Praeanalytik |
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Blutentnahme: |
Plasma/Serum |
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Blutentnahme
morgens bei nüchternem Patienten bevorzugt. |
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Blutentnahmen
in aufrechter Körperhaltung ergeben ca. 10% höhere Werte als bei
liegenden Patienten. |
Probe: |
Aufbewahrung
von Plasma/Serum im Kühlschrank bis maximal 7 Tage,
andernfalls einfrieren (bei -20°C ca. vier Wochen haltbar). Wiederholtes Einfrieren und Auftauen ist
zu vermeiden. |
Administration |
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Synonyma: |
löslicher
Transferrinrezeptor, |
Kosten: |
70
Taxpunkte / Tarifposition: 8334.04 (Zellrezeptoren lösliche) |
Links: |
Eisen,
Transferrin, Transferrinsättigung, Ferritin |
Indikationen |
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Störungen
des Eisenhaushalts, Differentialdiagnose der
Eisenmangelanämie zu Anämien bei chronischen Erkrankungen
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Hyperproliferative
Erythropoese (autoimmunhämolytische Anämie, Polyzythämie,
Thalssämie)
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Monitoring
von rhEPO
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Anmerkung: sTfR ist nicht geeignet
bei hyperproliferativen Anämien, da sTfR auch in nicht
unwesentlichem Mass aus nicht-erythroiden Geweben freigesetzt
werden kann.
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Analytik |
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Methode: |
Kommerzieller Immunoassays (Immunoturbidimetrie)
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Referenzbereich |
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2.16
- 4.54 mg/L |
:
Männer |
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1.79
- 4.63 mg/L |
:
Frauen |
Achtung: die Referenzbereiche sind extrem methodenabhängig! |
Umrechnung: |
- |
Diagnostik |
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Erhöhte
Werte: |
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funktioneller
Eisenmangel (auch bei Schwangerschaft) |
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Polyzythämie, |
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Hämolytische
Anämie, Thalassämie, hereditäre Spherozytose,
Sichelzellanämie |
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Megaloblastische
Anämie, Myelodysplasie, Vit. B12-Mangel |
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Biochemie |
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Molekulargewicht: |
190
000 Dalton |
Biochemie: |
Der
Transferrinrezeptor (TfR) ist ein integrales Membranglykoprotein,
bestehend aus zwei identischen Untereinheiten, die über eine
Disulfidbrücke miteinander verbunden sind. Jedes Monomer kann an
seinem C-Ende eisenbeladene Transferrinmoleküle binden.
Als Folge einer Proteolyse entsteht
die lösliche Form des Transferrinrezeptors (sTfR, s=soluble),
der im Plasma als Komplex mit Transferrin vorkommt. Der sTfR steht in direkter
Korrelation zur TfR-Konzentration auf der Membran.
Die Eisenaufnahme durch die
Körperzelle wird durch die Expression des Transferrinrezeptors gesteuert.
Wenn die intrazellulären Eisendepots aufgebraucht sind (was einer
Ferritinkonzentration von weniger als 12 µg/L entspricht), wird
mehr TfR exprimiert. Die Affinität des TfR zu Transferrin hängt
vom Beladungszustand des Transferrins ab. Da 80-95% der
TfR-Moleküle in blutbildenden Zellen vorkommen, spiegelt die
sTfR-Konzentration den Eisenbedarf dieser Zellen wieder.
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Pathobiochemie: |
- |
Klinik: |
Bei
einem Eisenmangel steigt die sTfR-Konzentration an, noch bevor es
zu einem signifikanten Abfall der Hämoglobinkonzentration kommt.
Die sTfR-Konzentration beschreibt daher den funktionellen
Eisenstatus, während Ferritin Hinweise auf die Eisenspeicherung
ermöglicht.
Im Gegensatz zur
Ferritinkonzentration wird die sTfR-Konzentration nicht durch
Akut-Phase Reaktionen, Funktionsstörungen der Leber oder
bösartige Tumoren beeinflusst, weshalb zwischen Anämie
chronischer Erkrankungen (ACD) und Eisendefizitanämie (IDA)
unterschieden werden kann.
Ein niedriger sTfR Spiegel bei
einem hochnormalen oder erhöhtem Ferritin weist auf eine
erniedrigte erythropoetische Aktivität bei ausreichender Füllung
der Eisenspeicher. Bei diesen Patienten ist bei Gabe von
Erythropoietin (EPO) ein Therapieerfolg zu erwarten.
In der Schwangerschaft bleiben die
sTfR Werte nahezu konstant, während das Ferritin durch den
Anstieg des Plasmavolumens deutlich abfällt. Ein Anstieg des sTfR
während einer Schwangerschaft spricht daher für einen
Eisenmangel.
Bei malignen Erkrankungen mit
begleitender Anämie kann mittels Bestimmung von EPO und sTfR der Therapieerfolg
beurteilt werden. Die besten Erfolge einer Therapie mit rhEPO sind
bei Patienten mit Karzinomen mit einem basalen EPO von weniger als
100 mU/mL und einem Anstieg des sTfR um mehr als 25% zwei Wochen nach
Therapie zu erwarten. Der Anstieg des sTfR ist hier ein Indikator
des Ansprechens des erythropetischen Knochenmarks.
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Literatur |
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1. |
Ahluwalia
N et al: Markers of masked iron deficiency and effectiveness
of erythropoietin therapy in chronic renal failure. Am J
Kidney Dis 1997; 30: 532-541
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2. |
Baynes
RD: Assessment of iron status. Clin Biochem 1996; 29:
209-215
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3. |
Beguin
Y: Prediction of response to optimize outcome of treatment
with erythropoietin. Semin Oncol 1998; 25 (suppl.): 27-34.
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4. |
Punnonen
K et al: Serum transferrin receptor and its ratio to serum
ferritin in the diagnosis of iron deficiency. Blood 1997;
89: 1052-1057
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