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sTfR [Serum]
 

 
Praeanalytik 
Blutentnahme: Plasma/Serum
Blutentnahme morgens bei nüchternem Patienten bevorzugt.
Blutentnahmen in aufrechter Körperhaltung ergeben ca. 10% höhere Werte als bei liegenden Patienten.
Probe: Aufbewahrung von Plasma/Serum im Kühlschrank bis maximal 7 Tage, andernfalls einfrieren (bei -20°C ca. vier Wochen haltbar). Wiederholtes Einfrieren und Auftauen ist zu vermeiden.
Administration 
Synonyma: löslicher Transferrinrezeptor, 
Kosten: 70 Taxpunkte / Tarifposition: 8334.04 (Zellrezeptoren lösliche)
Links: Eisen, Transferrin, Transferrinsättigung, Ferritin 
Indikationen 
Störungen des Eisenhaushalts, Differentialdiagnose der Eisenmangelanämie zu Anämien bei chronischen Erkrankungen 
Hyperproliferative Erythropoese (autoimmunhämolytische Anämie, Polyzythämie, Thalssämie)
Monitoring von rhEPO

Anmerkung: sTfR ist nicht geeignet bei hyperproliferativen Anämien, da sTfR auch in nicht unwesentlichem Mass aus nicht-erythroiden Geweben freigesetzt werden kann. 

Analytik 
Methode: 

Kommerzieller Immunoassays (Immunoturbidimetrie) 

Referenzbereich 
2.16 - 4.54 mg/L  : Männer 
1.79 - 4.63 mg/L : Frauen

Achtung: die Referenzbereiche sind extrem methodenabhängig!

Umrechnung: 
Diagnostik 
Erhöhte Werte: 
funktioneller Eisenmangel (auch bei Schwangerschaft)
Polyzythämie, 
Hämolytische Anämie, Thalassämie, hereditäre Spherozytose, Sichelzellanämie
Megaloblastische Anämie, Myelodysplasie, Vit. B12-Mangel
Biochemie 
Molekulargewicht:  190 000 Dalton
Biochemie: Der Transferrinrezeptor (TfR) ist ein integrales Membranglykoprotein, bestehend aus zwei identischen Untereinheiten, die über eine Disulfidbrücke miteinander verbunden sind. Jedes Monomer kann an seinem C-Ende eisenbeladene Transferrinmoleküle binden. 

Als Folge einer Proteolyse entsteht die lösliche Form  des Transferrinrezeptors (sTfR, s=soluble), der im Plasma als Komplex mit Transferrin vorkommt. Der sTfR steht in direkter Korrelation zur TfR-Konzentration auf der Membran.

Die Eisenaufnahme durch die Körperzelle wird durch die Expression des Transferrinrezeptors gesteuert. Wenn die intrazellulären Eisendepots aufgebraucht sind (was einer Ferritinkonzentration von weniger als 12 µg/L entspricht), wird mehr TfR exprimiert. Die Affinität des TfR zu Transferrin hängt vom Beladungszustand des Transferrins ab. Da 80-95% der TfR-Moleküle in blutbildenden Zellen vorkommen, spiegelt die sTfR-Konzentration den Eisenbedarf dieser Zellen wieder. 

Pathobiochemie:  -
Klinik: Bei einem Eisenmangel steigt die sTfR-Konzentration an, noch bevor es zu einem signifikanten Abfall der Hämoglobinkonzentration kommt. Die sTfR-Konzentration beschreibt daher den funktionellen Eisenstatus, während Ferritin Hinweise auf die Eisenspeicherung ermöglicht. 

Im Gegensatz zur Ferritinkonzentration wird die sTfR-Konzentration nicht durch Akut-Phase Reaktionen, Funktionsstörungen der Leber oder bösartige Tumoren beeinflusst, weshalb zwischen Anämie chronischer Erkrankungen (ACD) und Eisendefizitanämie (IDA) unterschieden werden kann. 

Ein niedriger sTfR Spiegel bei einem hochnormalen oder erhöhtem Ferritin weist auf eine erniedrigte erythropoetische Aktivität bei ausreichender Füllung der Eisenspeicher. Bei diesen Patienten ist bei Gabe von Erythropoietin (EPO) ein Therapieerfolg zu erwarten. 

In der Schwangerschaft bleiben die sTfR Werte nahezu konstant, während das Ferritin durch den Anstieg des Plasmavolumens deutlich abfällt. Ein Anstieg des sTfR während einer Schwangerschaft spricht daher für einen Eisenmangel.

Bei malignen Erkrankungen mit begleitender Anämie kann mittels Bestimmung von EPO und sTfR der Therapieerfolg beurteilt werden. Die besten Erfolge einer Therapie mit rhEPO sind bei Patienten mit Karzinomen mit einem basalen EPO von weniger als 100 mU/mL und einem Anstieg des sTfR um mehr als 25% zwei Wochen nach Therapie zu erwarten. Der Anstieg des sTfR ist hier ein Indikator des Ansprechens des erythropetischen Knochenmarks.
 

Literatur 
1. Ahluwalia N et al: Markers of masked iron deficiency and effectiveness of erythropoietin therapy in chronic renal failure. Am J Kidney Dis 1997; 30: 532-541
2. Baynes RD: Assessment of iron status. Clin Biochem 1996; 29: 209-215
3. Beguin Y: Prediction of response to optimize outcome of treatment with erythropoietin. Semin Oncol 1998; 25 (suppl.): 27-34.
 4. Punnonen K et al: Serum transferrin receptor and its ratio to serum ferritin in the diagnosis of iron deficiency. Blood 1997; 89: 1052-1057

 


29.02.2000 / hpk