Praeanalytik
Blutentnahme:	Serum/Plasma
	Blutentnahme morgens bei nüchtern Patienten (Phosphat in der Nahrung) .
	Hämolytisches Blut kann wegen des hohen intrazellulären Phosphatgehaltes der Erythrozyten nicht verwendet werden.
	Das Vollblut ist unverzüglich in das Labor zu überführen, andernfalls ist ein "Fluoridröhrchen" zu verwenden.
Probe:	Serum/Plasma im Kühlschrank bei +4°C.  Wenn die Bestimmung nicht sofort (d.h. Abtrennung des Plasmas von den Blutzellen innerhalb von 2 Stunden, Messung innerhalb von 4 Stunden) durchgeführt werden kann, empfiehlt sich eine Entnahme in ein Fluoridröhrchen, da anorganisches Phosphat durch Phosphatasen und Phospholipasen leicht hydrolysiert wird (falsch hohe Werte).
Administration
Synonyma:	anorganisches Phosphat, (nicht korrekt: Phosphor)
Kosten:	9 Taxpunkte / Tarifposition: 8462.00
Links:	Phosphat anorganisch [Urin], Natrium, Kalium, Chlorid, Parathormon
Indikationen
	Verdacht auf Sepsis: erniedrigt bei ca. 70% der gramnegativen und bei ca. 20% der grampositiven Sepsisfälle.  Erkrankungen der Nebenschilddrüsen  Nierenerkrankungen  Malabsorption, Alkoholismus  Hypokaliämie
Analytik
Methode:	Molybdänblau-Methode:  Anorganisches Phosphat bildet mit Molybdat einen Phosphormolybdänsäure- Komplex, der durch Reduktion mit p-Methylaminosulphat in kolloidales Molybdänblau überführt wird.  Das gebildete Molybdänblau ist der Menge des in der Probe vorhandenen Phosphats proportional und wird photometrisch bei 405 nm bestimmt.
Referenzbereich
	0.8 - 1.6 mmol/L  : Erwachsene  Achtung: die Referenzbereiche sind methodenabhängig!
Umrechnung:	[mg/dL] × 0.323 = [mmol/L] ; [mmol/L] × 3.1 = [mg/dL])
Diagnostik
Erhöhte Werte:	Übermässige exogene Zufuhr  - Milch-Alkali-Syndrom (mit Hypercalcämie und ev. Azotämie)  - Vitamin D Überdosierung  Phosphatmobilisierung aus dem Knochen  - Knochenmetastasen (mit Hypercalcämie), multiples Myelom, Leukosen (besonders unter Therapie)  - Frakturheilung  Endokrine Dysregulation  - Hypo- und Pseudohypoparathyreoidismus  - Akromegalie und M.Addison führen gleichzeitig zu Hypercalcämie)  Verminderte renale Ausscheidung  - Niereninsuffizienz: korreliert mit GFR  metabolische Azidose  maligne Hyperpyrexie bei Anästhesie  Anabole Steroide erhöhen das P-Phosphat
Erniedrigte Werte:	Renale Ausscheidung:  Primärer und sekundärer Hyperparathyreoidismus  Diabetisches Ketoazidose (Erholungsphase)  Renale tubuläre Azidosen  Verminderte intestinale Aufnahme:  Vitamin D Mangel  Malnutrition, Malabsorption  Respiratorische Alkalose  Akuter Alkoholexzess  Prolongiertes Erbrechen, Diarrhoe  Onkogene Hypophosphatämie  Glucose- und Dextroseinfusionen erniedrigen das P-Phosphat ebenso wie die Einnahme von phosphatbindenden Antazida und die therapeutische Verabreichung von Azetazolamid, Insulin und Epinephrin.
Biochemie
Molekularmasse:	30.97 Dalton
Biochemie:	Definition  Unter dem Begriff anorganisches Phosphat versteht man die Summe von ionisiertem, komplexiertem und proteingebundenen Phosphat, das im Blut bei einem pH von 7.4 zum überwiegenden Teil als sekundäres Hydrogenphosphat vorliegt.  Stoffwechsel  Phosphate werden im Darm unter der Einwirkung von Vitamin D resorbiert. Bei einer gestörten Aufnahme von Calcium kommt es zu einer Verminderung der Phosphataufnahme, weil der Überschuss von Calcium das Phosphat im Darm präzipitiert.  Die Regulation erfolgt vorallem über die renale Ausscheidung, die über das Parathormon mit der Calciumausscheidung gekoppelt ist. Die Produktion von 1,25-OH-Vitamin D ist umgekehrt proportional zur Phosphatkonzentration im Plasma. Verteilung im Organismus  Intrazellulär ist Phosphat das mengenmässig dominierende Anion. Etwa 85% des Phosphats befinden sich im Knochen.  Wirkung  Phosphate sind beteiligt bei der Speicherung und Freisetzung von Energie (ATP), aber auch bei der Regulation des Calciums, des Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsels sowie des Säure-Basen-Haushalts.
Pathobiochemie:	Zu beachten ist die Beeinflussung des Phosphatstoffwechsels durch die Calciumkonzentration. Antiepileptika (besonders Phenobarbital und Phenytoin) können eine Hypocalcämie bewirken. Lithiumsalze, Thiazide und Vitamin D-Präparate können dagegen zu einer Hypercalcämie führen.
Klinik:	Die Hypophosphatämie kann sich klinisch als Myalgie, Paraesthesie, Ataxie, Schwäche oder Anorexie äussern. In schweren Fällen kann es zu Rhabdomyolyse, Hämolyse, Verminderung der Thrombozytenaggregation, Dysfunktion von Leukozyten (Chemotaxis, Phagozytose), Krämpfen, Koma und Atemversagen kommen. Bei Kindern kann die Hypophosphatämie das Wachstum beeinträchtigen. Die kurzdauernde Hypophosphatämie kann dagegen meist als Begleitbefund betrachtet werden.  Akute Hyperphosphatämien können zu Hypocalcaemie, Tetanie und Hypotension führen.  Chronische Hyperphosphatämien bewirken über ein erniedrigtes Vitamin B12 Knochenveränderungen sowie Verkalkungen besonders in Myokard, Lungen und gelegentlich in der Leber.
Literatur
	1. Crook M: Hypophosphataemia in a hospital population and the incidence of concomitant hypokalaemia. Ann Clin Biochem 1992; 29: 64 - 66   2.  Crook M: Importance of plasma phosphate determination. JIFCC 1997; 9: 110-116  3.  Riedler GF: Thrombozytenzahl, weisses Blutbild und anorganisches Phosphat: drei wertvolle Kriterien zur Diagnose einer Sepsis. Schw Med Wschr 1972; 102: 497 - 504   4.  Walb D, Endmeir: Nephrologisches Konzil. Muskuloskelettale Schmerzen und Hypophosphatämie. Clin Lab 1998; 44: 965-970.

03.03.2001 / hpk