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des primären Hyperparathyreoidismus (primärer HPT) ist in
ca. 80% eine gutartige Geschwulst (Adenom) einer
Nebenschilddrüse, seltener eine Hyperplasie aller vier
Nebenschilddrüsen und in ca 1% eine Nebenschilddrüsen- Karzinom.
Wegen einer Steigerung von tubulärer
Calciumrückresorption, ossärer Calcium-Resorption und
intestinaler Calciumaufnahme haben die Patienten neben dem
erhöhten PTH praktisch immer eine Hypercalcämie. In der
Frühphase können jedoch Calcium und PTH im oberen Normbereich
liegen. Diese Patienten können symptomlos sein, einige haben
Nierensteine.
Die Hypercalcämie führt zu einer Vielzahl von möglichen
Symptomen wie vermehrtes Durstempfinden, Abgeschlagenheit,
Müdigkeit oder depressiver Verstimmung. Der länger dauernde HPT
führt zur klassischen Trisa mit "Stein-, Bein- und
Magenpein", d.h. Nierensteinbildung, Kalkablagerungen in den
Nieren Knochenschmerzen mit osteoporoseähnlichen Bildern, Zysten,
Resorptionen unter dem Periost, pathologischen Frakturen
gastroduodenalem Ulcusleiden und Pankreatitis. Bei einer Hypercalcämie
über 3.0 mmol/L kommt es zur Polyurie, da die Nieren nicht mehr
in der Lage sind, konzentrierten Urin zu bilden. Steigt das
Calcium über 4.0 mmol/L kann eine hypercalcämische Krise mit
Bewusstlosigkeit des Patienten auftreten.
Die Indikation zur operative
Behandlung des primären HPT sollte durch drei erhöhte
Calciumwerte und mindestens zwei erhöhte PTH abgesichert sein.
Nach Entfernung eines Adenoms fallen die Spiegel an intaktem PTH
rasch ab, die Halbwertszeit beträgt etwa 3 Minuten.
Der sekundäre
Hyperparathyreoidismus beruht auf einer regulativen Erhöhung
der PTH-Sekretion infolge einer Hypocalcämie. Ursachen sind eine
chronische Niereninsuffizienz, ungenügende gastrointestinale
Calciumaufnahme wegen Darmerkrankungen (seltener ungenügender Calciumzufuhr
mit der Nahrung) und Mangel an Vitamin D.
Schon bei einer Abnahme der
Creatinin-Clearance auf 60 mL/min kann sich ein sekundärer HPT
entwickeln. Ursache ist eine verminderte Bildung von Calcitriol in
den Nieren. Dadurch nimmt die Calciumaufnahme im Darm ab und und
die hemmende Wirkung von Calcitriol auf die Bildung von PTH und
die Zellteilungsrate der Nebenschilddrüsen ist vermindert. Es
kommt daher nicht nur zu einer PTH-Zunahme, sondern auch zu einem
Wachstum der Nebenschilddrüsen. Bei einem schweren sekundären
HPT treten neben den Symptomen der Grunderkrankung vorallem
Knochenschmerzen mit erhöhter Frakturneigung auf.
Anders als bei Vitamin D-Mangel
haben Patienten mit Niereninsuffizienz erhöhte Phosphatwerte im
Plasma. PTH fördert die Phosphatausscheidung in den Nieren. Die
Ausscheidung in den Nieren gelingt daher Patienten mit
eingeschränkter Nierenfunktion nur, wenn vermehrt PTH
ausgeschüttet wird. Daher haben Patienten mit phosphatreicher
Ernährung (z.B. Wurstwaren) oft einen schwereren HPT. Die
Ausscheidung von Phosphat sollte unter 1200 mg/24 Stunden bzw.
unter 800 mg/g Creatinin liegen.
Der tertiäre
Hyperparathyreoidismus tritt auf als autonome PTH-Sekretion
durch langfristige Stimulation der Nebenschilddrüsen und deren
Hyperplasie als Folge eines sekundären Hyperparathyreoidismus
meistens bei Niereninsuffizienz.
Die Ursachen für einen Hypoparathyreoidismus
sind meistens iatrogen: Strumaresektion oder Bestrahlung der
Halsregion. Ganz selten führen eine Hämochromatose oder eine
angeborene Hypoplasie der Nebenschilddrüsen zu einer verminderten
Versorgung mit PTH. Klinische Zeichen ist aufgrund des
erniedrigten Calciums die Erregbarkeit von Muskeln und Nerven
erhöht. Es kommt zu Tetanien mit Muskelkrämpfen
(Pfötchenstellung der Hände) und Parästhesien. Langfristig treten
Haar- und Nagelwuchsstörungen, Katarakt (grauer Star),
Osteosklerose (Verdichtung des Knochengewebes mit verminderter
Elastizität), erhöhte Reizbarkeit und depressive Verstimmungen
auf.
Im Labor sind PTH, Calcium und
Magnesium erniedrigt, Phosphat erhöht.
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Biorama
/ Analysenverzeichnis: 
Parathormon [EDTA-Plasma] 