| Praeanalytik |
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| Blutentnahme: |
Plasma/Serum |
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Diuretika
und andere Medikamente, die in den Regelkreis Renin-Angiotensin-
Aldosteron eingreifen, sollten, sofern es die klinische Situation
erlaubt (Hypertonie!), mindestens 14 Tage vor der Blutentnahme
bzw. Urinsammlung abgesetzt werden. |
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Vorbereitung
des Patienten: 3 Tage vor der Blutentnahme ist der
Elektrolythaushalt ausgleichend zu bilanzieren mit einer
täglichen Einnahme von mindestens 12 g Kochsalz und 1 g Kalium. |
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Vor
der Blutentnahme muss der Patient mindestens 2-3 Stunden liegen
und jede orthostatische Belastung vermeiden. |
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Probenentnahme
zwischen 8.00 und 10.00 Uhr (Uhrzeit auf Laborblatt vermerken) |
| Probe: |
Aufbewahrung
von Serum bei Raumtemperatur 2-3 Tage,
andernfalls einfrieren. Wiederholtes Einfrieren und Auftauen ist
zu vermeiden. |
| Administration |
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| Synonyma: |
- |
| Kosten: |
60
Taxpunkte /
Tarifposition: 8010.00 |
| Links: |
Natrium,
Kalium, ACE |
| Indikationen |
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Verdacht
auf Hyperaldosteronismus: mässige bis schwere Hypertonie,
Hyperkaliämie, bzw. Hypokaliämie durch Salzbelastung
induzierbar.
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| Analytik |
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| Methode: |
Kommerziell erhältlicher Immunoassay
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| Referenzbereich |
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40 -
310 ng/L |
:
Erwachsene, Blut aufrecht abgenommen |
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10 -
160 ng/L |
:
Erwachsene, Blut liegend abgenommen |
Achtung: die Referenzbereiche sind methodenabhängig! |
| Umrechnung: |
1
ng/L = 2.77 pmol/L |
| Diagnostik |
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| Biologische
Einflussgrössen: |
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Auf
die Einhaltung der präanalytischen Bedingungen ist
strengstens zu achten, da sonst der Basalwert bei Gesunden
bis auf das dreifache über der Referenzgrenze liegen kann |
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Zu
einer Erhöhung der Renin- bzw. Aldosteronsekretion führen:
Bisacodyl, Dihydralazin, Furosemid, Gentamycin,
Hydrochlorthiazid, Lithium, Minoxidil, Spironolacton,
Östrogene und Kaliumpräparate. |
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Zu
einer Erniedrigung der Renin- bzw. Aldosteronsekretion
führen: Carbenoxolon, Clonidin, Guanethidin, Heparin, a-Methyldopa,
Metyrapon, Propanolol, Reserpin, Corticoide und Lakritze. |
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| Erhöhte
Werte: |
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primärer
Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom), NNR-Hyperplasie,
NNR-Adenom: beim primären Hyperaldosteronismus finden sich
in der Regel supprimierte Reninspiegel |
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sekundärer
Hyperaldosteronismus |
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| Erniedrigte
Werte: |
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Nebenniereninsuffizienz
(M. Addison) |
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Hypophyseninsuffizienz |
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| Biochemie |
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| Molekulargewicht: |
- |
| Biochemie: |
Aldosteron
ist der biochemisch wichtigste Vertreter der Mineralcorticoide. Es
gehört zu den C21, 18-CHO Corticosteroiden. Aldosteron
wird in einer Menge von 5-200 mg
täglich in der Nebennierenrinde (NNR) gebildet, wobei die
Steuerung über das Renin-Angiotensin-Aldosteron System erfolgt
(siehe Angiotensin converting Enzyme, ACE).
Aldosteron fördert die renale
Rückresorption von Natrium (und damit von Wasser) im Austausch
gegen Kalium- und Wasserstoffionen.
Aldosteron wirkt nicht nur in den
Nierenepithelien, sondern auch in den Schweiss- und
Speicheldrüsen sowie im Gastrointestinaltrakt. Ein schwach
ausgeprägter diurnaler Rhythmus ist bekannt.
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| Pathobiochemie: |
- |
| Klinik: |
Bei
einer autonomen, primär von der NNR ausgehenden Überproduktion
von Aldosteron spricht man von einem primären
Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom). Kardinalsymptome sind eine
mässige bis schwere Hypertonie und eine grenzwertige bis
deutliche Hypokaliämie. Ödeme treten nicht auf (Escape
Phänomen).
Die Inzidenz des primären
Hyperaldosteronismus liegt unter 1:5000. Schätzungsweise lassen
sich 0.5% der arteriellen Hypertonien auf ein Conn- Syndrom
zurückführen. In 80% der Fälle handelt es sich ursächlich um
ein solitäres Adenom. In 20% liegt eine bilaterale, adrenale
Hypertonie vor. Multiple Adenome und das NNR-Karzinom sind
Raritäten.
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| Literatur |
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| 1. |
Abdelhamid
S et al: Vergleichende Untzersuchungen zum diagnostischen
Stellenwert der Urinsteroide Aldosteron,
Aldosteron-18-Glucuronid und Tetrahydroaldosteron in der
Diagnostik des primären und sekundären
Hyperaldosteronismus.
Lab Med 1992; 16: 332-339
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Biorama
/ Analysenverzeichnis: 
Aldosteron [Serum]