Praeanalytik |
|
Blutentnahme: |
Plasma/Serum |
|
Blutentnahme
morgens bei nüchternem Patienten bevorzugt. |
|
Blutentnahmen
falls möglich aus ungestauten Venen (Stauzeit weniger als 1
Minute). |
Probe: |
Hämolytische
Proben ergeben wegen des Kaliumgehalts der Erythrozyten erhöhte
Werte. |
|
Plasma
bei Aufbewahrung im
Kühlschrank bei +4°C ca. 1 Woche haltbar (von
Verdunstung der Probe abhängig). |
Administration |
|
Synonyma: |
engl.
potassium, chemisches Zeichen K |
Kosten: |
8
Taxpunkte /
Tarifposition: 8343.00 |
Links: |
Kalium [Urin], Natrium
[Plasma], Magnesium, |
Indikationen |
|
|
|
Störungen des Elektrolyt- und des Säure-Basen-Haushaltes
|
|
Nierenerkrankungen
|
|
Dysfunktion der Nebennierenrinde (NNR)
|
|
Therapie mit Diuretika und Laxantien
|
|
Adynamie, abgeschwächte Reflexe, schlaffe Lähmungen unklarer Aetiologie
|
|
Analytik |
|
Methode: |
Direkte
/ indirekte Potentiometrie mittels ISE. |
Referenzbereich |
|
|
|
3.5
- 4.8 mmol/L |
:
Erwachsene |
Achtung: die Referenzbereiche sind methodenabhängig! |
Umrechnung: |
- |
Diagnostik |
|
Erhöhte
Werte: |
|
erhöhte Zufuhr: selten, praktisch immer in Verbindung mit anderen Ursachen |
|
ausgedehnte Zellnekrosen:
- Trauma, Verbrennungen
- Rhabdomyolyse, Hämolyse
- Tumornekrosen
|
|
Verschiebung aus dem intrazellulären Raum:
|
|
Verminderte renale Ausscheidung:
- verminderte glomeruläre Filtrationsrate: akutes oligurisches Nierenversagen, chronisches Nierenversagen (mit deutlich vermindeter GFR)
- eingeschränkte tubuläre Sekretion: M. Addison, hyporeninämischer Hypoaldosteronismus, kaliumsparende Diuretika
|
|
Muskelparalysen:
- hyperkaliämische periodische Paralyse
- depolarisierende Muskelparalyse: Succhinylcholin
|
|
Interferenzen:
- biologisch: Längere Venenstauung bzw. öffnen und schliessen der Faust während der Blutentnahme ("pumpen") erhöht die Kaliumwerte.
- analytisch: bei Thrombozytose oder Leukozytose kann das Kalium im Serum, nicht aber im Plasma erhöht sein, weil Kalium bei der Gerinnung aus diesen Zellen freigesetzt wird.
|
|
Erniedrigte
Werte: |
|
Verschiebung in den intrazellulären Raum:
- transient bei Überschuss an Insulin z.B. bei kohlenhydratreicher Ernährung
- Alkalose: im Austausch mit Wasserstoffionen
|
|
renale Verluste:
- Diuretika
- primärer und sekundärer Hyperaldosteronismus
- chronischer Lakritzengenuss: das in den Lakritzen enthaltene Glycyrrhizin enfaltet in der Niere aldosteronähnliche Wirkung.
|
|
gastrointestinale Verluste:
- Erbrechen
- Diarrhoe
- Laxantienabusus
|
|
Biochemie |
|
Molekulargewicht: |
- |
Biochemie: |
98% des Kaliums befinden sich intrazellulär. Insulin fördert die Aufnahme von Kalium in die Zellen. Kalium spielt eine wichtige Rolle bei der neuromuskulären Aktivität.
Der Kaliumhaushalt wird vorwiegend renal reguliert. Kalium wird glomerulär filtriert, davon werden im proximalen Tubulussystem und in der Henle'schen Schleife bis 90% rückresorbiert.
|
Pathobiochemie: |
Störungen treten auf bei inadaequater Kaliumzufuhr bzw. Ausscheidung sowie bei Umverteilungen zwischen intra- und interzellulärem Raum. |
Klinik: |
Bei Hypokaliämie kommt es zu Adynamie, abgeschwächten Reflexen und schlaffen Lähmungen. Die Wirkung von Herzglykosiden ist verstärkt.
Bei Hyperkaliämie sind die Reflexe lebhaft, gefürchtet ist das Kammerflimmern.
Die familiäre hyperkaliämische Lähmung ist eine seltene, autosomal dominant vererbte Erkrankung, bei der Lähmungen, die Minuten bis Stunden dauern können, im Vordergrund stehen. Die Attacken, die nur selten bis mehrmals täglich auftreten können, kommen vorallem in der Ruhephase nach körperlicher Betätigung vor, können aber auch durch Gabe bzw. Einnahme von Kalium, durch Kälte oder die Verabreichung von ACTH oder Glucocorticoiden ausgelöst werden.
Der Kaliumstatus kann mittels EKG überprüft werden.
|
Literatur |
|
|
1. |
Script:
Wasser- und Elektrolythaushalt: Kalium
|
2. |
Binswanger U: Klinische Störungen des Kaliumstoffwechsels.
Schw Med Wschr 1977; 107: 1049 - 1057
|
3. |
Clausen T et al: Hyperkalemic periodic paralysis. Relationships between changes in plasma water, electrolytes, insulin and catecholamines during attacks.
Scand J clin Lab Invest 1980; 40: 211 - 220
|
|