Praeanalytik
Blutentnahme:	Plasma/Serum
	Ruhender Patient, keine körperliche Aktivität.
	Blutentnahme morgens bei nüchternem Patienten bevorzugt.
	Blutentnahmen in aufrechter Körperhaltung ergeben ca 10% höhere Werte als bei liegenden Patienten.
Probe:	ACE ist hitzempfindlich! Falls die Lagerung eine Woche übersteigt, muss das Plasma eingefroren werden, andernfalls kann die Probe im Kühlschrank aufbewahrt werden.
Administration
Synonyma:	Kinase II, Dipeptidyl-Carboxypeptidase, EC 3.4.15.1
Kosten:	80 Taxpunkte / Tarifposition: 8042.00
Links:	ACE [Liquor cerebrospinalis], Aldosteron
Indikationen
	Diagnose und Verlaufskontrolle der Sarkoidose (M. Besnier-Boeck-Schaumann).  Kontrolle der Hypertonietherapie mit ACE-Inhibitoren  Anmerkung: Infolge der mangelnden Spezifität kann ACE zur Diagnostik der Sarkoidose nur unterstützend eingesetzt werden.
Analytik
Methode:	Immunoassay: kommerziell ist z.Z. ein Tritium markierter Test erhältlich.
Referenzbereich
	18 - 55 ACE-Units  : Erwachsene  Achtung: die Referenzbereiche sind methodenabhängig!
Umrechnung:	-
Diagnostik
Erhöhte Werte:	Sarkoidose: 40-80% der Patienten weisen erhöhte Werte auf.  Lungenembolie  Silikose, Asbestose, idiopathische Lungenfibrose, Pneumokoniose  M. Gaucher  Diabetes mellitus  Essentielle Hypertonie M. Hodgkin Leberzirrhose Psoriasis Miliartuberkulose
Erniedrigte Werte:	Bronchuskarzinom chronisch obstruktive Bronchitis, Lungenfibrose, Lungentuberkulose Bronchialasthma Herzinsuffizienz M. Crohn Biologische Interferenzen: Therapie mit ACE-Hemmern, Cortison, Sulfonamiden
Biochemie
Molekulargewicht:	unklar (Angaben schwanken zwischen 129'000 und 480'000 Dalton)
Biochemie:	ACE ist ein membrangebundenes, als Peptidase wirkendes Glykoprotein, von dem drei Isoenzyme existieren. Das alpha-ACE kommt vor allem in den Endothelzellen der Lungengefässe vor und kann im Blut nachgewiesen werden. Beta- und gamma-ACE finden sich in den Endothelien der Nierengefässe. ACE konnte zudem in Fibroblasten, Monozyten, Makrophagen, Spermien und Nervenzellen nachgewiesen werden. Physiologisch nimmt ACE eine zentrale bei der Regulation des Blutdrucks ein, Es wirkt dabei auf das Renin-Angiotensin-System und das Kinin-Kininogen-System ein. Angiotensin I wird unter Einfluss des proteolytischen, von der Niere stammenden Renin aus dem in der Leber synthetisierten Angiotensinogen im Blut gebildet. ACE katalysiert die Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II, das vasokonstriktorisch wirkt und in der Nebenniere die Freisetzung von Aldosteron fördert. Dieses System wird vor allem bei einer Minderdurchblutung der Nieren aktiviert. Bradikinin führt zu einer Gefässerweiterung, so dass der durch ACE bewirkte Abbau zu einer Blutdrucksteigerung führt.
Pathobiochemie:	Bei der Sarkoidose wird die Bildung von ACE durch T-Lymphozyten kontrolliert. 5% der Patienten weisen eine Hypercalcämie, 20% einer Hypercalciurie auf. Vermutlich sind die Makrophagen in der Lage 1,25-Dihydroxycholecalciferol zu bilden, welches die Calciumresorption im Darm fördert.
Klinik:	Die Sarkoidose (M.Boeck) ist eine Systemerkrankung, die histologisch durch das Auftreten von nichtverkäsenden Epitheloidzellgranulomen geprägt ist. Die Ursache ist unbekannt. Es können alle Organe betroffen sein, wobei die Lunge bevorzugt wird.
Literatur
	1. Newman LS, Rose CS, Maier LA: Sarcoidosis. N Engl J Med 1997; 336: 1224  2.  Oremek GM: Angiotensin Converting Enzyme (ACE).  mta 1993; 8/11: 1056-1059

03.03.2001 / hpk