Vorkommen 
Kalium ist das dominierende intrazelluläre Kation. Der Konzentrationsgradient zwischen dem Zellinnern (160 mmol/L) und dem Extrazellulärraum (4 mmol/L) ist gewaltig, so dass schon geringe Kaliumverluste aus den Zellen die Konzentration im Extrazellulärraum (Plasma!) stark ansteigen lassen. Dieser Gradient wird durch eine Na-K-ATPase Pumpe aufrechterhalten. 

Abb1: Die Na-K-ATPase Pumpe
Natrium wird aktiv aus der Zelle gepumpt. Konzentrationsangaben in mmol/L.
Nur gerade 2% des gesamten Kaliums zirkulieren im Plasma.

Wirkung 
Kalium beeinflusst:

• Die Regulation der neuromuskulären Erregbarkeit

• die Kontraktion der Herzmuskulatur

• das intrazelluläre Volumen

• den Säure-Basen-Haushalt

• die Bildung und Wirkung von cAMP

Die wichtigste Wirkung von Kalium ist die Beeinflussung der Herztätigkeit. Bei hohen Kaliumkonzentrationen im Plasma verlangsamt sich die Herzfrequenz. Erniedrigte Kaliumkonzentrationen erhöhen die Erregbarkeit der Herzmuskulatur, was zu Herzrhythmusstörungen führen kann. 

Bei Kaliummangel ist die Digitalisempfindlichkeit des Herzmuskels gesteigert, so dass bei Patienten, die wegen Herzschwäche (Herzinsuffizienz) mit einem Digitalispräparat behandelt werden, bei Vorliegen einer Hypokaliämie bereits “normale” Dosen zu einer Intoxikation führen können.

Bei einer Azidose, d.h. einem Überschuss von H⁺-Ionen im Blut, treten vermehrt H⁺-Ionen in die Zelle ein. Im Austausch verlässt dafür Kalium die Zelle, so dass es zu einer Hyperkaliämie kommt. Bei einer Alkalose (Verminderung der H⁺-Ionen im Blut) ist entsprechend mit einer Hypokaliämie zu rechnen.

Das glomerulär filtrierte Kalium wird im proximalen Tubulussystem praktisch vollständig rückresorbiert. Im distalen Tubulus und in den Sammelrohren wird unter dem Einfluss von Aldosteron im Austausch mit Natrium Kalium sezerniert. 

Ein plötzlicher Anstieg des Kaliums im Plasma wird durch eine Verschiebung von Kalium in das Zellinnere abgefangen. Anschliessend diffundiert das Kalium wieder aus den Zellen. 

Es ist wichtig daran zu denken, dass ein chronischer Verlust von Kalium aus den Zellen zu einem Kaliummangel führen kann, ohne dass eine wesentliche Verminderung der Kaliumkonzentration im Plasma auftritt.

Verschiedene Faktoren beeinflussen die Verteilung von Kalium zwischen EZR und IZR: 

• Bei einer Hemmung der Na-K-ATPase Pumpe kann es zu einem Kaliumverlust kommen. Ursachen sind beispielsweise Hypoxämie, Hypomagnesiämie oder eine Überdosierung mit Digoxin.
• Insulin fördert den rasche Übertritt von Kalium aus dem EZR in die Muskel- und Leberzellen.
• Katecholamine fördern, ß-Blocker hemmen den Eintritt von Kalium in die Zellen.

Von einer Hypokaliämie spricht man je nach Definition bei einer Serumkonzentration des Kaliums von weniger als 3.5 mmol/L bzw. 3 mmol/L.

Ursachen 
Die wichtigsten Ursachen für eine Hypokaliämie lassen sich in vier Gruppen unterteilen:

• vermehrte Verluste über Nieren und Gastrointestinaltrakt: Erbrechen, Diarrhoe und Einnahme von Laxantien.
• Renale Verluste: Überfunktion der Nebennierenrinde (NNR) mit vermehrter Produktion von Aldosteron wird im Austausch mit Natrium vermehrt Kalium ausgeschieden. Eine weitere Ursache ist die Behandlung mit Diuretika.
• Vermehrte Aufnahme von Kalium durch die Zellen: Bei einer Alkalose werden von den Zellen vermehrt H⁺-Ionen abgegeben und dafür Kalium aufgenommen. 
  Insulin fördert den Transport von Kalium in die Muskel- und Leberzellen. Die Kaliumkonzentration muss daher bei Insulintherapie überwacht werden.
• ungenügende Zufuhr ist bei Gesunde eine seltene Ursache, kann jedoch als zusätzlicher Faktor z.b. bei Patienten die mit Diuretika behandelt werden eine Rolle spielen.

Symptome der Hypokaliämie 

• Verschiedene Formen von Herzrhythmusstörungen, die unter Umständen zum plötzlichen Herztod führen können.
• Muskelschwäche und Lähmungen, in sehr schweren Fällen mit Versagen der Atmung
• Nierenschäden, die häufig durch eine Polyurie angezeigt werden.

Eine Hyperkaliämie liegt vor, wenn die Plasmakonzentration des Kaliums 5 mmol/L übersteigt

Ursachen 

• Die häufigste Ursache der Hyperkaliämie ist eine exzessive orale oder parenterale (Kaliuminfusionen) Zufuhr von Kalium, besonders in Kombination mit anderen Erkrankungen wie Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus oder metabolischer Azidose.
  Bei Gesunden wird ein überschüssige Verabreichung von Kalium durch Übertritt des Kaliums in den intrazellulären Raum abgefangen.
• Niereninsuffizienz
• Zelluntergang
• Verminderte Aufnahme von Kalium in die Zellen: Azidose, Insulinmangel.
• Medikamente: ACE-Hemmer (Captopril), nichtsteroidale Antirhumatica (hemmen Aldosteron), kaliumsparende Diuretika (Spironolacton), Digoxin (hemmt Na-K-Pumpe), Cyclosporin (hemmt Aldosteronwirkung an den Nieren), Heparin (hemmt Aldosteronfreisetzung).

Symptome der Hyperkaliämie 

• Herzrhythmusstörungen: Störungen treten ab einer Kaliumkonzentration von 6-7 mmol/L auf, ab 10 mmol/L droht ein Herzstillstand.
• Lähmungen: Muskelschwäche werden selten beobachtet, bevor die Kaliumkonzentration 8 mmol/L überschreitet.

Bei Blutentnahme und der Probenvorbereitung sind folgende Punkte zu beachten:

• Zu langes einer Stauung zur Blutentnahme oder das Schliessen und Öffnen der Hand („pumpen“ um die Blutzirkulation anzuregen) führt zu erhöhten Kaliumwerten in der Probe.
• Wird anstelle von Plasma Serum verwendet, so ist daran zu denken, dass bei der Gerinnung Kalium aus den Thrombozyten freigesetzt wird. Dieser Effekt ist natürlich bei einer Erhöhung der Thrombozytenzahl (Thrombophilie) besonders ausgeprägt.
• Bei starkem Abkühlen von Vollblut kann Kalium aus den Blutzellen freigesetzt werden. Aufbewahrung bei Raumtemperatur und vorallem rasche Abtrennung des Plasmas sind zu bevorzugen.
• Kommt es bei der Blutentnahme zu einer Hämolyse, so steigt die Kaliumkonzentration wegen des hohen Kaliumgehalts der Erythrozyten stark an.

Kalium wurde früher mittels Flammenphotometrie gemessen. Diese Methode ist heute durch Bestimmung mittels Ionenselektiven Elektroden (ISE) ersetzt worden.

Die Kaliumkonzentration im Plasma liegt zwischen 3.5 und 4.8 mmol/L

16.03.2001 / hpk