Praeanalytik |
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Blutentnahme: |
Plasma/Serum |
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Blutentnahme
morgens bei nüchternem Patienten bevorzugt. Mindestens 12 Stunden
Alkoholkarenz. |
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Blutentnahmen
in aufrechter Körperhaltung ergeben ca 10% höhere Werte als bei
liegenden Patienten. |
Probe: |
Aufbewahrung
von Serum im Kühlschrank bis maximal 1 Woche,
andernfalls einfrieren. Wiederholtes Einfrieren und Auftauen ist
zu vermeiden. |
Administration |
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Synonyma: |
GGT,
gamma-GT, gamma-Glutamyltranspeptidase, EC 2.3.2.2 |
Kosten: |
9
Taxpunkte /
Tarifposition: 8249.00 |
Links: |
alkalische
Phosphatase, |
Indikationen |
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Leber- und Gallenwegserkrankungen
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Abklärung bei Alkoholismus
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Pankreaskopf-Karzinom
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Anmerkung: Die
g-GT ist ausserordentlich empfindlich, so dass sie sich eher zur Ausschlussdiagnostik ("normale Werte") als zum positiven Nachweis eignet.
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Analytik |
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Methode: |
Absorptionsphotometrischer Farbtest.
Hohe Konzentration an Gallensäuren können sich störend
auswirken.
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Referenzbereich |
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8 - 45 U/L |
: Frauen |
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10 - 65 U/L |
: Männer |
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bis 150 U/L |
: Kinder 1.Tag - 4.Woche |
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bis 100 U/L |
: Kinder 2. - 12. Monat |
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bis 24 U/L |
: Kinder ab 12. Monat |
Achtung: die Referenzbereiche sind methodenabhängig! |
Umrechnung: |
- |
Diagnostik |
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Biologische
Einflussgrössen: |
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Verschiedene Medikamente führen zu einer hepatischen mikrosomalen Enzyminduktion, d.h. zu einem Anstieg der
g-GT im Plasma.
Zu einer vorwiegend isolierten
g-GT-Erhöhung (d.h. ohne gleichzeitigen Anstieg der Transaminasen) kann es kommen bei Therapie mit:
Antikonvulsiva, Thyreostatika, Östrogene, Anabolika, Glucocorticoide, Barbiturate, Phenothiazine, Benzodiazepine, Reserpin, Haloperidol, Thiazid-Diuretika, Streptokinase, ACE-Hemmer, parenterale Ernährung, Erythromycin, Antiarrhythmika.
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Erhöhte
Werte: |
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Cholestase: Freisetzung membrangebundener
g-GTdurch Detergenzienwirkung von Gallensäuren, ohne dass eine Membranschädigung vorliegen muss. |
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Leberverfettung, Leberzirrhose |
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Myokardinfarkt, Angina pectoris (mehr als 50% der Patienten) |
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Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie |
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Freisetzung durch toxische oder ischämische Schädigung von Zellmembranen |
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Hepatozelluläres Karzinom, Lebermetastasen (Erhöhung in ca. 90%) |
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Erniedrigte
Werte: |
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ohne
klinische Bedeutung |
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Biochemie |
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Molekulargewicht: |
- |
Biochemie: |
Die
g-GT spielt spielt eine wichtige Rolle im Stoffwechsel der Aminosäuren. Sie katalysiert offenbar die Aufnahme von Aminosäuren und Peptiden aus extrazellulären Flüssigkeiten, z.B. bei der Resorption aus dem Glomerulumfiltrat. Die
g-GT ist daher im Gegensatz zu den meisten anderen Enzymen an der Zelloberfläche lokalisiert.
Die höchsten Konzentrationen an g-GT finden sich in der Niere, gefolgt von Pankreas und Leber. Die
g-GT im Plasma dürfte im wesentlichen aus der Leber stammen, da Patienten mit Nierenerkrankungen keine erhöhten
g-GT Werte aufweisen.
Die Ausscheidung erfolgt vorwiegend durch die Leber in die Galle, ein geringer Teil wird durch die Nieren metabolisiert.
Es scheinen Isoenzyme zu existieren, die jedoch nicht organspezifisch und damit diagnostisch nicht verwertbar sind.
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Pathobiochemie: |
- |
Klinik: |
- |
Literatur |
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1. |
Hagemann P: GGT: Interpretationsprobleme und Bedeutungswandel.
Lab med 1987; 11: 433 - 441
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2. |
v.Herbay A, Strohmeyer G: Die erhöhte
g-GT
(g-Glutamyltransferase)
DMW 1994; 119/30: 1041-1044
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