| Praeanalytik |
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| Blutentnahme: |
Plasma/Serum |
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Für
die Blutentnahme Tagesrhythmus
des Cortisol beachten.
- Für den Nachweis eines
Hypercortisolismus ist die Blutentnahme am Abend
durchzuführen.
- Für den Nachweis eines
Hypocortisolismus ist die Blutentnahme am Morgen zwischen 8.00
und 9.00 Uhr durchzuführen.
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Eine
Therapie mit Corticosteroiden ist, falls möglich, rechtzeitig vor
der Probennahme abzusetzen. Bei einer Substitutionstherapie sind
es 2 Tage, bei einer Pharmakotherapie eine Woche
und mehr. |
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Blutentnahmen
in aufrechter Körperhaltung ergeben ca. 10% höhere Werte als bei
liegenden Patienten. |
| Probe: |
Aufbewahrung
von Serum im Kühlschrank bis maximal 5 Tage,
andernfalls einfrieren. Wiederholtes Einfrieren und Auftauen ist
zu vermeiden. |
| Administration |
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| Synonyma: |
Kortisol,
Hydrocortison, Compound F, (11-beta,17-alpha,21-triol-3,20-dion) |
| Kosten: |
30
Taxpunkte / Tarifpositionen: 8174.00 (basal), 8176.00 (stimuliert), 8175.00
(supprimiert) |
| Links: |
ACTH, |
| Indikationen |
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M.Cushing
bzw. Cushing-Syndrom: am Anfang jeder Cushing-Abklärung
sollte der niedrig dosierte Dexamethason-Hemmtest stehen,
welcher der einmaligen basalen Cortisolbestimmung immer
überlege ist.
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Adipositas
unklarer Ätiologie (Stammfettsucht)
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Nebennierenrindeninsuffizienz
(NNR-Insuffizienz)
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| Analytik |
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| Methode: |
Immunoassay
Bei Immunoassays werden wegen der Kreuzreaktionen
in wechselndem Ausmass auch andere Steroide (besonders
Prednisolon) erfasst. Besonders darauf zu achten ist bei
Niereninsuffizienz, da es wegen der verminderten Ausscheidung zu
einer deutlichen Zunahme verschiedener Konjugate kommen
kann.
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| Referenzbereich |
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über
200 nmol/L |
:
Cortisol morgens (Erwachsene) |
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unter
165 nmol/L |
:
Cortisol abends (Erwachsene) |
Achtung: die Referenzbereiche sind methodenabhängig! |
| Umrechnung: |
[µg/dL] × 0.0276 = [µmol/L] ; [µmol/L] × 36.2 = [µg/dL] |
| Diagnostik |
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Biologische
Einflussgrössen |
Antiepileptika
(Phenytoin), Spironolacton und Östrogene (Antikonzeptiva) können
zu deutlich erhöhten basalen Cortisolwerten führen und sogar zu
pathologischen Resultaten beim Dexamethason-Hemmtest führen.
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Erhöhte
Werte
(Hypercortisolismus): |
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M. Cushing (ca. 70% aller Fälle mit endogenem Hypercortisolismus) |
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Cushing-Syndrom: meistens verursacht durch ein solitäres NNR-Adenom, selten ein Karzinom, noch seltener eine noduläre Hyperplasie.
Bei Kindern überwiegen die Karzinome.
Die Schwellendosis für ein iatrogenes Cushing-Syndrom ist sehr unterschiedlich. |
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Adipositas: die Abgrenzung von der cortisolbedingten Stammfettsucht gelingt am einfachsten mit dem Dexamethason-Hemmtest.
Alkoholmissbrauch: exzessiver langjähriger Alkoholabusus kann zu einem Pseudo-Cushing-Syndrom mit pathologischem Dexamethason-Test führen. |
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Endogene Depression: die typische Cushing-Symptomatik fehlt, trotzdem kann der Dexamethason-Hemmtest pathologisch ausfallen |
Zu beachten ist, dass sowohl der M.
Cushing wie auch das Cushing-Syndrom bei NNR-Adenom spontan
remittieren bzw. intermittierend verlaufen können.
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| Erniedrigte
Werte: |
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M.Addison
(primäre NNR-Insuffizienz)
Ein Morgencortisol von mehr als 80 µg/L () schliesst eine
NNR-Insuffizienz praktisch aus. Allerdings können
schwerstkranke Patienten aufgrund der extremen
Stresssituation trotz NNR-Insuffizienz scheinbar normale
(bis 150 ) Cortisolwerte zeigen. In diesen Fällen und bei
grenzwertigen oder erniedrigten Werten ist ein ACTH-Test
angezeigt. |
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| Biochemie |
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| Molekulargewicht: |
362.47 (Hydrocortison) |
| Biochemie: |
Cortisol ist der wichtigste Vertreter der Glucocorticoide .
Täglich werden in der Zona fasciculata der Nebennierenrinde ca. 20-30 mg Cortisol aus Cholesterin gebildet. Die Sekretion unterliegt einem ausgeprägten circadianen Rhythmus mit hohen Werten am Morgen und tiefen in den Abendstunden.
Physiologisch wirkt Cortisol auf die
Glukoneogenese, die Lipolyse und die Wasserbilanzierung (Förderung der Natriumretention und Kaliumausscheidung, Hemmung der Wasserdurchlässigkeit der distalen Nierentubuli).
Therapeutisch ausgenutzt werden vor
allem die antiinflammatorische und immunsuppressive Wirkung.
Die Steuerung der Cortisolsekretion erfolgt in einem Regelkreis mit negativer Rückkopplung über das vom Hypophysenvorderlappen gebildete ACTH (Corticotropin, früher adrenocorticotropes Hormon).
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| Pathobiochemie: |
Bei M.Cushing liegt ein Hypercortisolismus aufgrund einer autonomen hypophysär-hypothalamischen Überproduktion von ACTH vor.
Alle anderen Formen des Hypercortisolismus werden als Cushing-Syndrom zusammengefasst (z.B. primäre Überfunktion der Nebennieren bei NNR-Adenom oder iatrogen). Bei ca. 15% der Patienten liegt eine ektope ACTH-Produktion vor. |
| Klinik: |
Der Morbus Cushing geht einher mit Vollmondgesicht, Stammfettsucht, Hautstreifen, arterieller Hypertonie, Leistungsschwäche, endokrinem Psychosyndrom, Osteoporose, Diabetes mellitus, Impotenz, Oligo- bis Amenorrhoe,
Hypertrichose.
Bei Kindern kann es zu Wachstumsstörungen kommen.
Die primäre Nebenniereninsuffizienz wird als Morbus Addison bezeichnet. Dabei fehlen nicht nur die Glucocorticoide sondern auch die Mineralcorticoide und die in den NNR gebildeten Sexualhormone.
Die wichtigsten klinischen Zeichen sind: Asthenie und Gewichtsabnahme (100%), Pigmentierungen (94%), Anorexie (90%), Vomitus (84%), Nausea (81%). Zudem können abdominale Beschwerden, Salzhunger und Muskelschmerzen auf die Erkrankung hinweisen.
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| Literatur |
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| 1. |
Cushing H: The basophil adenomas of the pituitary body and their clinical manifestations (pituitary bosophilism) Bull Johns Hopkins Hosp 1932; 3: 137-195
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| 2. |
Moore A et al: Cortisol
assays: guidelines for the provision of a clinical biochemistry
service. Ann Clin Biochem 1985; 22: 435-454
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Biorama
/ Analysenverzeichnis: 
Cortisol [Serum]