Innerhalb der drei Flüssigkeitsräume, aber auch zwischen dem Organismus und der Umwelt findet ein ständiger Wasseraustausch statt. 

Abb. 1: Wasseraustausch
Es wird eine mittlere Zufuhr von 2 Litern pro Tag angenommen, die gleiche Menge muss natürlich über verschiedene Organe wieder ausgeschieden werden.

Wasser wird durch flüssige und feste Nahrung aufgenommen, entsteht jedoch auch im Stoffwechsel (Oxidationswasser). 

Beispiel: der Abbau von 1 Molekül Glukose liefert 6 Wassermoleküle (und 6 Kohlendioxyd)

C₆H₁₂O₆ --> 6 CO₂ + 6 H₂O

Beim Abbau von 100 g Neutralfett werden 100 g Wasser produziert, 100 g Kohlenhydrate ergeben 60 g und 100 g Proteine noch 44 g Wasser.

Die Wasserabgabe erfolgt durch Ausscheidung in Urin und Faeces sowie über Haut und Lungen.

Störungen in diesem Gleichgewicht von Aufnahme und Abgabe manifestieren sich klinisch bei negativer Wasserbilanz (“Wassermangel”) als Dehydratation, bei positiver Wasserbilanz (“Wasserüberschuss”) als Hyperhydratation.

Die Steuerung der Wasserausscheidung und damit die Feinregulation der Wasserbilanz erfolgt vorwiegend über hormonelle Signale an die Nieren. Dabei steuern drei Hormone den Salz- und den Wasserhaushalt: das ADH, das Aldosteron und die natriuretischen Peptide. Dazu kommen zentralnervöse Mechanismen, die das Durstgefühl auslösen.

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System   

Abb.2: Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
Das Renin-Angiotensin-Aldosteron wirkt über die Rückresorption des Natriums. Angiotensin II hat zudem eine direkte Wirkung auf die Blutgefässe. (ACE: Angiotensin converting enzyme).

Bei Blutdruckabfall, Abnahme des Blutvolumens und Natriummangel wird von den iuxtaglomerulären Zellen der Nieren vermehrt Renin abgegeben. In der Blutbahn spaltet Renin das von der Leber gebildete Angiotensinogen zu Angiotensin I, das wiederum von einem weiteren Enzym, dem angiotensin converting enzyme (ACE), durch Abspaltung eines Tripeptids in Angiotensin II umgewandelt wird. Angiotensin II wirkt gefässverengend und damit blutdruckerhöhend, fördert aber vorallem die Produktion von Aldosteron in den Nebennieren. 

Aldosteron, ein Mineralcorticoid, steigert die Rückresorption von Natrium und damit osmotisch bedingt die Wasserrückresorption in den Nierentubuli. Gleichzeitig fördert es die Ausscheidung von Kalium und Wasserstoffionen. Aldosteron wird vorwiegend in der Leber abgebaut. 

ADH (antidiuretisches Hormon, Adiuretin, Vasopressin) 
Der Wassergehalt wird reguliert durch das ADH, das im Hypothalamus gebildet wird, in dem auch das Durstzentrum und die Osmorezeptoren lokalisiert sind. ADH wird entlang des Hypophysenstiels in den Hypophysenhinterlappen transportiert, wo es gespeichert und bei Bedarf ausgeschüttet wird. Die Steuerung des ADH erfolgt über das extrazelluläre Volumen und die Serumosmolalität, d.h. nicht über den Wassergehalt allein, sondern über das Verhältnis Salze zu Wasser.

ADH hat eine antidiuretische Wirkung durch Erhöhung der Wasserpermeabilität im distalen Tubulus und den Sammelrohren der Niere, wodurch die Urinkonzentration erhöht und das Urinvolumen erniedrigt wird. ADH erhöht zudem den Blutdruck (“Vasopressin”).

ADH ist nicht routinemässig messbar, als Ersatz wird die Serum Osmolalität bestimmt.

Atriale natriuretische Peptide (ANP, BNP) 
Einen weiteren Einfluss auf die Natriumkonzentration hat das in den Vorhöfen des Herzens gebildete atriale natriuretische Peptid (ANP). Es fördert die Ausscheidung von Natrium durch Erhöhung der glomerulären Filtrationsrate und Verminderung der Natrumrückresorption im proximalen Tubulussystem.

BNP (atriales natriuretisches Peptid vom B-Typ) ist routinemässig messbar und korreliert gut mit den Stadien einer Herzinsuffizienz.

Durst 
Eine Erhöhung der Osmolalität führt zu einem starken Durstgefühl. Im Alter kann das Durstempfinden stark eingeschränkt sein.

16.03.2001 / hpk