Biorama / Analysenverzeichnis
 
BNP: natriuretisches Peptid vom B-Typ [Plasma/Vollblut]
 

 
Praeanalytik 
Blutentnahme: EDTA-Vollblut. Die Ergebnisse sind unterschiedlich, je nachdem Vollblut oder Plasma/Serum verwendet wird, daher bei Verlaufskontrollen immer das gleiche Untersuchungsmaterial einsetzen.
Blutentnahme morgens bei nüchternem Patienten bevorzugt. Wegen der Abhängigkeit der Ventrikelfüllung von der körperlichen Aktivität und der Körperlage ist es bei einer Halbwertszeit des BNP notwendig, dass der Patient vor der Blutentnahme mindestens eine halbe Stunde liegend in körperlicher Ruhe verbracht hat.
Probe: Falls die Untersuchung nicht sofort durchgeführt werden kann, muss die Probe zentrifugiert und das EDTA-Plasma eingefroren werden. Haltbarkeit bei Raumtemperatur und im Kühlschrank 4 Stunden, gefroren 12 Monate.
Administration 
Synonyma: B-type natriuretic peptide, brain natriuretic peptide
Kosten: 80 Taxpunkte / Tarifposition: 8059.00
Links:
Indikationen 
chronische Herzinsuffizienz, bzw. Ausschluss einer Herzinsuffizienz bei unklarer Dyspnoe. 
instabile Angina pectoris
akuter Myokardinfarkt
Analytik 
Methode: 

Immunoassay mit Fluoreszenzdetektion (kommerziell erhältlich)

Referenzbereich 
weniger als 50 pg/mL  : Erwachsene 

Achtung: die Referenzbereiche sind methodenabhängig! Die Bestimmung in Vollblut liefert ca. 17% tiefere Werte als die Bestimmung im Serum.

Umrechnung: 
Diagnostik 
Erhöhte Werte: 
Herzinsuffizienz
instabile Angina pectoris
akuter Myokardinfarkt: bei transmuralem Infarkt besteht eine strenge Korrelation zwischen BNP-Spiegeln und LVEF.
Biochemie 
Molekulargewicht:  32 Aminosäuren (die AS 77 bis 108 des Pro-BNP)
Biochemie:

Die drei Peptide ANP (atriales natriuretisches Peptid), BNP (brain natriuretic peptide) und CNP (C-type natriuretic peptide) bilden die Familie der natriuretischen Hormone. 

BNP wurde in Homogenaten von Gehirnen entdeckt, wird aber auch im Plasma nachgewiesen. Die höchsten Konzentrationen kommen jedoch im Myokard vor.  BNP besteht aus 17 Aminosäuren und bildet einen Ring durch eine Disulfidbrücke zwischen zwei Cysteinmolekülen. Ausserhalb des Rings sind N-terminal neun und C-terminal 6 Aminosäuren.

Es gibt insgesamt 3 natriuretische Peptid Rezeptoren (NPR). Der NPR-Rezeptor ist die wandständige Guanylcyclase, die aus einer extrazellulären Andockungsstelle, einer transmembranösen Region sowie einem intrazellulären Anteil besteht, der die Umwandlung von GTP in cGMP katalysiert. 

Ebenso wie das atriale natriuretische Peptid (ANP, ANF) hat das BNP natriuretische und diuretische Wirkungen: es erhöht die Diurese durch eine Erhöhung der glomerulären Filtration und eine Verminderung der tubulären Rückresorption von Natrium. BNP und ANP vermindern zudem die Aldosteron und Renin Sekretion und setzen damit den Blutdruck herab.

Pathobiochemie:  Die Plasmaspiegel von ANP und BNP steigen bei Volumenexpansion sowie Drucksteigerungen in Vorhof und Ventrikel an. Eine Erhöhung der Plasmakonzentration von BNP kann schon im frühen Verlauf der Herzinsuffizienz nachgewiesen werden nachgewiesen werden und korreliert sehr gut mit dem Ausmass der Ischämie, der Ausdehnung des akuten Myokardinfarkts und der klinischen Ausprägung der Herzinsuffizienz
Klinik: Die Stadien der Herzinsuffizienz gemäss der Einteilung durch die New York Heart Association (NYHA): 
Stufe 1:  Asymptomatisch. Herzerkrankung ohne physische Einschränkung. Keine Müdigkeit oder Schmerzen.
Stufe 2:  Milde Symptome nach Anstrengung, keine Beschwerden im Ruhezustand. Alltägliche Anstrengungen erzeugen Symptome wie Müdigkeit, Arrhythmien, Kurzatmigkeit oder Angina pectoris.
Stufe 3:  Deutliche Symptomatik nach Anstrengungen, asymptomatisch im Ruhezustand. Leichte Anstrengung erzeugt Symptome.
Stufe 4:  Symptomatik im Ruhezustand. Die Schwere der Stufe 4 Herzinsuffizienz wird oft bestimmt durch den Grad der Atemnot.
Literatur 
1. Brockhoff C et al: die natriuretischen Peptide: Diagnostische und therapeutische Bedeutung. Therapeutische Umschau, 2000; 57: 305-312
2.  Davis M et al: Plasma brain natriuretic peptide in assessment of acute dyspnoea. Lancet 1994; 343(8895): 440-444

 


03.03.2001 / hpk