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Alkohole:
Aethanol & Methanol |
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Aethanol (Aethylalkohol) Unter dem Begriff “Alkohol” wird praktisch immer Aethanol (Aetylalkohol) verstanden. Alkoholismus ist die stärkste Suchtkrankheit unserer Zeit. Klinisch ist zu unterscheiden zwischen einer akuten Alkoholintoxikation und einem chronischem Missbrauch. Applikation
Ausser alkoholischen Getränken können auch Mundwasser, Kölnischwasser und medizinische Präparate erhebliche Mengen an Alkohol enthalten. Üblicherweise wird der Alkoholgehalt in Volumenprozent (Vol%, d.h. mL Alkohol/100 mL Getränk) angegeben. Für klinische Belange empfiehlt sich eine Umrechnung in g/L, dies entspricht auch der Einheit, die vom Labor benutzt wird. Alkohol hat eine Dichte von 0.79 kg/L. Beispiel: ein halber Liter Bier mit einem Alkoholgehalt von 4% enthält 20 mL Alkohol (4 mL/100 mL Bier), dies entspricht ca 16 g Alkohol (32 g Alkohol/L Bier). Im Blut gemessener Alkohol wird üblicherweise in g Alkohol/Liter Vollblut bzw. in ‰ (=g/L) angegeben, gemessen wird die Alkoholkonzentration im Labor aber in der Regel im Plasma. Bei der Umrechnung müssen die Dichte von Plasma bzw. Serum (1.026) sowie der Wasserverteilungskoeffizient (1.2) berücksichtigt werden:
Stoffwechsel Nur ein geringer Teil des Alkohols wird in Urin, Schweiss und Ausatmungsluft ausgeschieden. 90 -96 % werden von der Alkoholdehydrogenase zu Acetaldehyd oxidiert. Abb. Der Abbau von Alkohol in der Leber. Beim Abbau von Alkohol wird NADH + H+ produziert. Acetaldehyd ist ein starkes Zellgift und wird durch die Acetaldehyddehydrogenase und die mitochondriale Aldehydoxidase zu Acetat abgebaut, das schlussendlich im Tricarbonsäurezyklus zu CO2 und Wasser metabolisiert wird. Beim Abbau von Aethanol zu Acetat wird massiv NADH gebildet. Dadurch werden die NAD+-abhängigen Reaktionen gehemmt und die NADH-abhängigen gefördert. Eine Folge davon ist die vermehrte Bildung von Lactat aus Pyruvat: Pyruvat + NADH + H+ -------> Lactat + NAD+ Die Anhäufung von Lactat kann durch Hemmung der Harnsäureausscheidung zu Hyperurikämie und zum Gichtanfall, zu Störungen im Kollagenstoffwechsel mit Leberfibrose und zu gesteigerter Fettsäuresynthese (Leberzellverfettung) führen. Acetaldehyd bewirkt eine vermehrte Ausschüttung von Catecholaminen, was Tachykardie, Schwitzen, Nervosität, Schlafstörungen und Adynamie erklärt. Schliesslich führt eine Entspeicherung des Glykogens in der Leber, eine Hemmung der Glukoneogenose aus Aminosäuren und eine Erhöhung des Insulins zu einer Hypoglykämie. Alkohol ist zudem die bedeutendste teratogene Noxe. Nachweis Chronischer Alkoholmissbrauch führt zu einer Erhöhung des mittleren Zellvolumens (MCV) von Erythrozyten und zu Leberschädigungen. Bei schwerem Alkoholrausch kann es zu akuter Hämolyse kombiniert mit Hyperlipidämie kommen (Zieve-Syndrom). Messung des Alkohols: Aethanol + NADH + H+ -------> Acetaldehyd + NAD+ Messgrösse ist die Zunahme von NADH die bei 340 nm gemessen werden kann. Nachweis eines chronischen Alkoholkonsums Methanol Methanol ist keine Droge, wird aber manchmal von Alkoholikern bei Mangel an Aethanol eingenommen. Methanol wird als technisches Lösungsmittel eingesetzt, ist aber auch immer in geringer Menge im Obstschnaps und Tabakrauch enthalten. Kurz nach Aufnahme toxischer Mengen tritt ein Erregungszustand auf, der nach einigen Stunden abklingt. Nach einem symptomfreien Intervall von 12 bis 24 Stunden kommt es durch Oxidation des Methanols zu Ameisensäure zu einer metabolischen Azidose mit Kopfschmerzen, Schwindel, Atemnot, Erbrechen, Koliken, Diarrhoe, Krämpfen, Myokard-, Leber- und Nierenschädigung. Eine Spätschädigung ist die durch eine irreversible Schädigung des Sehnerven bedingte Erblindung. Die Dosis letalis liegt bei 30 - 100 g.
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01.11.1999 / hpk |